白癜风病因病机的主要學(xué)说——自體(tǐ)免疫學(xué)说

发布时间：

2019/8/14 15:41:17

自體(tǐ)免疫与白癜风的发病关系日益引起重视。多(duō)数认可(kě)白癜风与自身免疫功能(néng)紊乱有(yǒu)关,如带伴有(yǒu)自身免疫性疾病(糖尿病、恶性贫血、甲状腺功能(néng)亢进、肾上腺功能(néng)减退、阿狄森化病、斑秃、硬皮病、类风湿性关节炎、重症肌无力等),对普通人群对照有(yǒu)这些疾病,白癜风患者要高出10-15倍;患者血清中有(yǒu)器官特异性抗體(tǐ)(抗甲状腺胞浆抗體(tǐ)、抗甲状腺球蛋白抗體(tǐ)、抗胃壁细胞抗體(tǐ)、抗胰岛细胞抗體(tǐ)、抗甲状腺微粒抗體(tǐ)等),其中抗甲状腺和胃壁细胞抗體(tǐ)阳性率最高。毕志(zhì)刚等(19)曾发表了有(yǒu)关白癜风病人血清中抗黑素细胞抗體(tǐ)的发现的文(wén)章。謝(xiè)忠等于1995年的研究中提出抗黑素细胞抗體(tǐ)能(néng)与黑素细胞表面的蛋白相结合。1997年國(guó)外有(yǒu)人在一例白癜风患者體(tǐ)中发现有(yǒu)普秃、黏膜念珠菌病及多(duō)种内分(fēn)泌腺分(fēn)泌功能(néng)不全,患者血清中补體(tǐ)法发现:抗黑素细胞抗體(tǐ)。早在1983年國(guó)外 Naughton就发现白癜风患者血清中抗黑素细胞阳性率為(wèi)87%,活动期患者100%有(yǒu)此抗體(tǐ)其水平与皮损面积成正比,并发现这种抗體(tǐ)可(kě)通过补體(tǐ)介导或抗體(tǐ)依赖细胞介导的细胞毒性作用(yòng)直接损伤黑色素细胞。長(cháng)期以来认為(wèi)白癜风是一种皮肤病,现在认為(wèi)它可(kě)累及黑色素细胞器官,如皮肤、眼视网膜、脉络膜及耳窝黑索细胞的脱失引起器官的变化,此外还证明,可(kě)累及其他(tā)细胞如角朊细胞和朗格汉斯细胞,主要表现在表皮和毛囊上皮中。

國(guó)外Komebehko有(yǒu)试验结果支持白癜风自身免疫发病的论述。Behl(1977)观察白癜风病情进展的治疗也表明白癜风的免疫机理(lǐ)异常。 norris(1988)进一步证实在抗黑素细胞抗體(tǐ)介导下黑素细胞遭到破坏,导致黑色素形成障碍,从而使白癜风的发生发展在白癜风的发病机制及病因學(xué)的研究中,自身免疫的研究是重点之一,研究已步入超微结构及分(fēn)子水平。 Naughton于1986年的研究中首次发现并报道:与抗黑素细胞抗體(tǐ)相对应的黑素细胞抗原存于该细胞表面。 Brostof曾实例观察白癜风患者证实泛发型与局限型白癜风的发病与自身免疫密切相关,而皮节型则与外伤有(yǒu)关。朗格汉斯细胞(LC)具有(yǒu)抗原摄取与呈递功能(néng),是抗原呈递细胞,朗格汉斯细胞参与变态反应、免疫反应,在许多(duō)皮肤病的发病中发挥着重要作用(yòng)。1986年, Westerhof用(yòng)OKT6单抗观察患者发现皮损區(qū)LC明显增多(duō)。1996年杜娟等人观察认為(wèi)郎格汉斯细胞参与白癜风发生、发展,并发挥着一定作用(yòng)。在研究中还观察到角朊细胞黑素细胞在变性,毁坏后产生并释放某些细胞因子,具有(yǒu)刺激朗格汉斯细胞增殖活动的作用(yòng)。 Uehara曾报道:白斑區(qū)对致敏剂二硝基氯苯无反应,并推测白斑區(qū)朗格汉斯细胞变性的原因可(kě)能(néng)是当朗格斯细胞参与白癜风发病之后,朗格汉斯细胞自身又(yòu)成為(wèi)靶细胞,受到體(tǐ)内外毒性物(wù)质的损害,而引发自然的变性及损坏。 Chicken的研究及多(duō)数學(xué)者认為(wèi)在人类白癜风的病因病机中,CD8细胞可(kě)能(néng)是主要的效应分(fēn)子。

1982年, Nordlund指出白癜风患者的皮肤黑素细胞、角朊细胞及朗格汉斯细胞均受累,强调指出白癜风患者白斑以外正常皮肤區(qū)域的朗格汉斯细胞空泡变性、内质网显著增多(duō),细胞浆膜折叠;而白斑區(qū)内这些改变不明显。1990年Chao hsing等人观察了非皮节型病人的白斑边界的正常皮肤,也可(kě)见到空泡变性的朗格汉斯细胞及黑素细胞、角朊细胞。在白斑色素恢复期,表皮朗格汉斯细胞(LC)消失,这些观察结果即朗格汉斯细胞形态學(xué)改变发生在白斑边缘的正常皮肤,从而也提示朗格汉斯细胞(LC)参与白癜风的发病。

1996年,石得仁等學(xué)者研究了不同临床类型的白癜风(皮节型泛发型)患者的朗格汉斯细胞(LC)形态改变,其论述揭示

(1)白癜风患者皮肤内部朗格汉斯细胞( Langerhan)确实存在着形态學(xué)改变。

(2)朗格汉斯细胞(LC)形态學(xué)改变程度,在不同临床类型的白斑區(qū)和皮肤正常區(qū)有(yǒu)一定差别。1995年石得仁曾报告在皮节型白癜风病变區(qū)做二硝基氯苯(DNCB)迟发性超敏反应提示:皮节型白癜风白斑内朗格汉斯细胞(LC)既有(yǒu)形态改变,又(yòu)有(yǒu)功能(néng)异常。

1992年，國(guó)内學(xué)者徐小(xiǎo)柯等人报道，非皮节型白癜风无论是活动期或是静止期,朗格汉斯(LC)细胞均增多(duō),而恢复期则减少,均说明朗格汉斯细胞(LC)在非皮节型白癜风的发病中发挥一定的作用(yòng)

1983年, Harris提出表皮内的朗格汉斯细胞(LC)可(kě)分(fēn)為(wèi):活化状态的HLADR/T6及非活化状态的HLA-DR/6两种亚型。

有(yǒu)學(xué)者观察揭示:在AIDs(艾滋病)即获得性免疫缺陷综合征,表皮朗格汉斯细胞(LC)减少。

國(guó)外 Silberberg等在迟发性、接触性过敏反应的研究中观察到的结果及國(guó)内漆军等人于1999年在白癜风皮损中发现的现象进一步证实,白癜风病理(lǐ)改变与迟发性接触过敏反应十分(fēn)相似,此证实充分(fēn)的说明,抗原呈递细胞-朗格汉斯细胞可(kě)能(néng)在白癜风发病过程中发挥重要作用(yòng)。Uda及 Grimes等人的病理(lǐ)研究说明白癜风发病与免疫反应密切相关。Goudic等人又(yòu)分(fēn)别于1990年和191年提出新(xīn)的观点:白癜风可(kě)能(néng)是一种原发于T淋巴细胞的疾病。研究表明人类白细胞抗原(HA)与白癜风的易感性有(yǒu)关,认為(wèi)白癜风患者中人的多(duō)细胞抗原基因位点在DR4。不少临床硏究证实,免疫抑制肾上腺糖类皮质激素及氮芥等,治疗白癜风及其并发的过敏性或免疫性疾病有(yǒu)一定疗效。其他(tā)體(tǐ)液免疫与细胞免疫改变體(tǐ)液免疫变化主要表现為(wèi)lG、IgM等升高。國(guó)外學(xué)者 Bystry的观点说明白癜风患者血清中存在某种物(wù)质这种物(wù)质直接培养的黑素细胞生長(cháng),并且具有(yǒu)特异性,因為(wèi)这种血清只能(néng)特异性地作用(yòng)于黑素细胞,对于黑素瘤细胞,正常人角朊细胞和成纤维细胞则无影响。自然杀伤细胞( nalu ralriller cel,K细胞)也是研究白癜风的學(xué)者关注的一个细胞免疫指标。NT细胞功能(néng)在人體(tǐ)抗病机制中是相当重要,在肿瘤排斥、免疫监视、免疫调节等方面发挥着决定性的作用(yòng);其产生于骨髓进入周围血液后约占单核细胞的5%。B2-微球蛋白(BM)在寻常型白癜风显著增高,活动期尤甚。白癜风的病因至今尚不完全清楚,但自然免疫學(xué)说引起众多(duō)學(xué)者的重视B2-M增高进一步支持白癜风的发病和自身免疫改变有(yǒu)密切关系。不少學(xué)者支持此论点。

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